Вчені з Медичної школи Вашингтонського університету знайшли напрямок для лікування хвороби Альцгеймера, інформує freezmi.io.

Згідно з результатами роботи, опублікованою в журналі PNAS, для скорочення амілоїдних бляшок та збереження когнітивних здібностей необхідно націлитись на знищення тау-білка.

При хворобі Альцгеймера та інших таупатіях проблеми виникають саме з тау-білком, що злипається до структур. Накопичення таких нейрофібрилярних клубків порушує здатність клітин мозку функціонувати, що зрештою призводить до загибелі клітин.

Автори вважають, що боротьба саме з некоректною роботою тау дозволить зберегти когнітивну функцію мозку. Нове дослідження показало, що при блокуванні гена, що виробляє POZ-білок спекл-типу (SPOP), можна запобігти накопиченню тау на тваринній моделі. Саме цей білок вчені пов’язали із розвитком таупатії. Крім того, був ідентифікований і інший білок, званий SUT-2, який зараз вивчається щодо його терапевтичного потенціалу.

Для того, щоб виявити ці білки, команда провела серію експериментів з генетично модифікованим хробаком, що зустрічається в ґрунті, під назвою Caenorhabditis elegans.

Хробаку було впроваджено людський ген, який збільшує накопичення тау-білка. Ця тварина живе всього три тижні, тому ідеально підходить для того, щоб вивчати, як генні мутації впливають на зростання, розвиток та функціонування організму протягом усього його життя.

Точний механізм впливу цих білків на хвороби, викликані тау, поки не зрозумілий. Фахівці припускають, що SPOP бере участь у важливому процесі, за допомогою якого клітини обробляють та усувають дефектні білки. Дослідники заявили, що при розробці ліків, які б пригнічували дію цього білка, з’явиться можливість лікувати хворобу Альцгеймера та інші таупатії.